Suy thận cấp trong hồi sức – Bệnh viện Quân Y 103

1. 1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa suy thận cấp .
Suy thận cấp là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên do, hoàn toàn có thể là nguyên do ngoài thận hoặc tại thận, làm suy sụp hoặc mất công dụng trong thời điểm tạm thời, cấp tính của cả hai thận, do ngừng hoặc suy giảm nhanh gọn mức lọc cầu thận .
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ phiprotein trong máu, rối loạn cân đối nước và điện giải, rối loạn cân đối kiềm – toan, phù và tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỉ lệ tử trận cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì công dụng thận hoàn toàn có thể hồi sinh trọn vẹn hoặc gần trọn vẹn .

Đầu những năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn Creatinin máu > 3 mg / dl ( > 270 mmol / l ), sau đó tới những năm 1989 – 1990 được giảm xuống > mức 2,5 mg / dl ( > 221 mmol / l ). Từ năm 1996 trở lại đây người ta coi STC khi Creatinin máu > 1,5 mg / dl ( > 130 mmol / l ) ở người trước đó công dụng thận thông thường .
1.2. Dịch tễ học của hội chứng STC trong hồi sức .
STC thường là hậu quả, biến chứng của nhiều bệnh cấp tính như viêm tụy cấp nặng, ARDS, hội chứng gan thận cấp tính, sốc những loại, ngộ độc cấp hoặc bệnh cảnh suy đa tạng .
Trong hồi sức tỉ lệ mắc 15 % – 40 %. Hoại tử ống thận cấp ( HTOTC ) chiếm 80-85 % STC tại thận .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn thôi thúc STC : tuổi cao, bệnh lí mạn tính ( tăng huyết áp, đái tháo đường, … ) dùng những thuốc độc với thận, giảm áp lực đè nén tưới máu thận, giảm áp lực đè nén kéo .
Tiên lượng : có suy đa tạng tử trận 50-80 %. HTOTC phục sinh 95 % ( trước thận thông thường ) .
1.3. Nguyên nhân, chính sách bệnh sinh của suy thận cấp .
Suy thận cấp được chia thành 3 nhóm nguyên do :
1.3.1. Nguyên nhân suy thận cấp trước thận .
– Suy thận cấp trước thận là nguyên do thường gặp, chiếm 50 – 60 % những nguyên do gây suy thận cấp .
– Suy thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả năng lọc của cầu thận nhanh gọn phục sinh nếu thực trạng tưới máu kịp thời .
– Nguyên nhân suy thận cấp trước thận : Giảm thể tích tuần hoàn như mất máu, mất nước, muối. Giãn mạch mạng lưới hệ thống trong sốc ( sốc phản vệ, nhiễm trùng ). Bệnh mạch máu lớn gồm kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, tắc hoặc hẹp động tĩnh mạch thận. Hội chứng gan thận …
1.3.2. Nguyên nhân suy thận tại thận .
– Bệnh cầu thận nguyên phát, nguyên do suy thận cấp hoàn toàn có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu .
– Bệnh cầu thận thứ phát : Viêm cầu thận lupus trong đợt tiến triển cấp tính. Hội chứng Goodpasture …
– Các nguyên do gây viêm ống kẽ thận cấp tính : Truyền nhầm nhóm máu ABO. Tan máu cấp tính. Nhiễm độc, hóa chất …
– Các thực trạng sốc lúc đầu là suy thận cấp tính năng, sau hoàn toàn có thể dẫn tới hoại tử ống thận cấp .
– Các nguyên do gây viêm kẽ thận cấp tính
– Chấn thương thận .
– Tắc mạch thận …
1.3.3. Nguyên nhân suy thận cấp sau thận .
Các nguyên do gây ùn tắc đường bài niệu :
– Sỏi bể thận, sỏi niệu quản .
– U chèn ép, tắc đường bài niệu .
– Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp .
– Xơ hóa sau phúc mạc
1.4. Lâm sàng suy thận cấp .
Suy thận cấp tiến triển qua 4 quá trình :
– Giai đoạn khởi đầu : Đây là tiến trình tiến công của những tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài ngắn tùy theo từng nguyên do .
– Giai đoạn đái ít, vô niệu : Vô niệu hoàn toàn có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân hoàn toàn có thể đái ít dần rồi vô niệu nhưng nguyên do vô niệu, hoàn toàn có thể xảy ra bất ngờ đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc do những nguyên do cơ giới .
+ Nước tiểu < 500 ml / 24 giờ ( thiểu niệu ), < 100 ml / 24 giờ ( vô niệu ) . + Rối loạn nước, điện giải và cân đối toan kiềm, phù tùy mức độ, nhờ vào lượng nước đưa vào, hoàn toàn có thể phù body toàn thân, tràn dịch đa màng . + Tăng huyết áp, tràn dịch màng tim gây ép tim cấp, tăng kali máu gây loạn nhịp tim và ngừng tim . + Hội chứng tăng urê máu như : khó thở, buồn nôn, hôn mê, co giật, xuất huyết . – Giai đoạn đái trở lại : Số lượng nước tiểu tăng nhanh dần có trường hợp đái 4 – 5 lít / ngày hoặc hơn, lê dài 5 – 7 ngày. Urê, Creatinin máu giảm dần, Urê và Creatinin niệu tăng dần, suy thận chuyển sang tiến trình phục sinh . – Giai đoạn hồi sinh : + Khối lượng nước tiểu dần trở lại thông thường . + Các rối loạn về sinh hóa dần quay trở lại thông thường . Tuy nhiên năng lực cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới phục sinh trọn vẹn, mức lọc cầu thận hồi sinh nhanh hơn. Thường sang tháng thứ hai đã hoàn toàn có thể thông thường, sự hồi sinh nhanh, chậm tùy thuộc vào từng nguyên do, chính sách điều trị trung bình khoảng chừng 4 tuần . 1.5. Phân độ RIFLE Bảng phân độ RIFLE lần tiên phong được đưa ra năm 2002 bởi những tác giả Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A [ 50 ] và sau đó đã được thống nhất trong hội nghị nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm 2004. Các mức độ suy thận cấp được đưa ra trong phân độ RIFLE .

Bảng phân độ RIFLE đã đưa ra những tiêu chuẩn đơn cử của ba mức độ nặng của suy thận cấp và hai mức độ hậu quả tiếp theo rối loạn tính năng thận là mất công dụng và bệnh thận quá trình cuối. Chỉ số dùng để nhìn nhận mức độ suy thận cấp là creatinin máu và thể tích nước tiểu, vận dụng nhanh gọn và mọi nơi. Từ phân độ mới này giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ quá trình rủi ro tiềm ẩn đến quá trình tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra những can thiệp điều trị kịp thời .

2. Chẩn đoán.

2.1. Chẩn đoán xác lập .
2.1.1. Triệu chứng lâm sàng :
– Mức lọc cầu thận giảm bất thần : thể tích nước tiểu < 0,5 ml / kg / giờ trong 6 giờ . – Thể lâm sàng : dựa vào thể tích nước tiểu . Thể thiểu niệu : nước tiểu < 400 ml / ngày ( < 200 ml / 12 giờ ) Thể vô niệu : nước tiểu < 200 ml / ngày ( < 100 ml / 12 giờ ) Thể bảo tồn nước tiểu : lượng nước tiểu trên 400 ml / ngày. Tiên lượng tốt hơn 2 thể trên . 2.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng : – Tiêu chuẩn chẩn đoán : creatinin huyết tương > 130 µmol / l ở người creatinin thông thường trước bị bệnh .
– Xét nghiệm khác : để nhìn nhận biến chứng và độ nặng, tìm nguyên do .
+ Huyết học : tìm thiếu máu, mảnh vỡ hồng cầu, tăng bạch cầu ưa acid, …
+ Sinh hóa : kali, creatinin, ure huyết tương tăng, khí máu động mạch có toan chuyển hóa ( pH giảm < 7,30, HCO3 giảm ), calci máu, CPK, myoglobulin . + Nước tiểu : protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực đè nén thẩm thấu niệu, tế bào, những trụ ụ . + Miễn dịch : kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, pAnCA . – Chẩn đoán hình ảnh : tìm nguyên do . + Xquang hệ tiết niệu có và không chuẩn bị sẵn sàng, siêu âm hệ tiết niệu : sỏi, dãn bể thận cấp, … + CT scan ổ bụng, chụp phóng xạ hạt nhân thận, cộng hưởng từ chụp mạch thận . 2.2. Chẩn đoán phân biệt . 2.2.1. STC chứng năng với STC thực thể .

2.2.2. Chẩn đoán phân biệt với suy thận mạn .
– Vào viện vì đợt cấp với thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận ( hoàn toàn có thể không biết ) .
– Triệu chứng : thiếu máu, ure, creatinin huyết tương tăng từ trước, hai thận teo nhỏ, không đều .
2.3. Chẩn đoán nguyên do .
2.3.1. STC trước thận .
– Giảm hoặc mất thể tích tuần hoàn thực sự ( mất nước, máu, huyết tương ) .
– Các nguyên do gây giảm dòng máu tới thận : thuốc giảm đau chống viêm không steroid ( NSAID ), suy tim cấp, tắc động, tĩnh mạch thận, rối loạn điều hòa mạch thận ( hội chứng gan thận cấp, nhiễm trùng, do prostaglandin ), …
2.3.2. STC sau thận .
– Tắc nghẽn tại thận hoặc trong lòng ống thận : cục máu đông cấp ( đông máu nội quản rải rác, TTP ), sỏi, hoại tử nhú thận, acid uric, calci axalat, acyclovir, methotrexat, protein Bence Jone .

– Tắc đường dẫn niệu dưới: thắt nhầm niệu quản, cắt niệu quản, sỏi niệu quản, chèn ép từ ngoài vào, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, co thắt niệu đạo, bệnh tuyến tiền liệt.

2.3.3. STC tại thận .
– Các nguyên do HTOC : có cả tổn thương tắc ống thận và tổn thương mạch thận cấp .
+ Tắc ống thận do mẫu sản phẩm phân huỷ từ tiêu cơ vân, tan máu cấp, tổn thương cơ do điện giật, bỏng nặng, myeloma, hội chứng tiêu huỷ khối u, sản giật, chảy máu tử cung .
+ Thiếu máu : hoại tử vỏ thận, cầu thận do thực trạng suy thận trước thận nặng và lê dài .
+ Do thuốc : kháng sinh, thuốc cản quang có iod, sắt kẽm kim loại nặng, hóa chất điều trị, ngộ độc cấp hoặc quá liều những thuốc như acetaminophen, opiat, methanol, ethylene glycol .
– STC thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng : co mạch trong thận dẫn đến giảm dòng máu tới thận, gây ra những tổn thương thiếu máu và mất năng lực tự điều hòa mạch thận .
– Viêm thận kẽ cấp : nhiễm trùng tổ chức triển khai kẽ thận, thâm nhiễm đại thực bào, Open tế bào xơ .
+ Do thuốc : methicillin, rifampin, fluoroquinolon, beta lactam, NSAID, furosemid, …
+ Viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn : leptospira .
– STC do tổn thương cầu thận và mao mạch thận cấp tính :
+ Do phức tạp miễn dịch : viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn, lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc cấp, đái cryoglobulin. Viêm mạch mạng lưới hệ thống như hội chứng Goodpasture .
+ Bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận cấp do thuốc, do nhiễm khuẩn : cyclosporine, amphotericin B, clisplatin, … ) .
+ Hội chứng tan máu tăng ure máu, hội chứng tan máu giảm tiểu cầu .

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Điều trị suy thận cấp công dụng .
– Xử trí nguyên do :
+ Mất máu : cầm máu, truyền hồng cầu để Hb đạt 70-90 g / l, bù thể tích tuần hoàn thêm bằng NaCl 0,9 %, dịch cao phân tử, tiềm năng ALTMTT = 10-15 cm nước .
+ Mất dịch : bù dịch muối đẳng trương, cao phân tử, albumin tuỳ theo huyết áp, xét nghiệm Hb, albumin huyết tương .
+ Chống sốc, duy trì huyết áp : khi ALTMTT = 10-15 cm nước, huyết áp tối đa ( HATĐa ) ≤ 90 mmHg dùng thêm dobutamin và / hoặc noradrenalin .
– Điều trị những yếu tố rủi ro tiềm ẩn : dừng hoặc giảm liều thuốc độc với thận, những thuốc gây giảm dòng máu đến thận, điều trị yếu tố mất bù ( suy tim … ) .
3.2. Điều trị STC sau thận
Tắc cơ học phải can thiệp nội soi hoặc mổ lấy sỏi giải phóng ùn tắc càng sớm càng tốt. Theo dõi STC sau ùn tắc .
3.3. Điều trị suy thận cấp thực tổn
– Kiểm soát yếu tố rủi ro tiềm ẩn và điều trị nguyên do .
– Kiểm soát huyết động :
+ Đảm bảo tích tuần hoàn, tiềm năng ALTMTT = 10-15 cm nước, HATĐa ≤ 90 mmHg dùng thêm dobutamin và / hoặc noradrenalin .
+ Tăng thể tích tuần hoàn, phù : lợi tiểu quai furosemid đường tĩnh mạch .
+ Giảm huyết áp trong sốc : dùng thuốc vận mạch nếu sốc nhiễm khuẩn không cung ứng với bù dịch, dùng thuốc tăng cung lượng tim trong sốc tim .
– Điều trị những biến chứng : tăng kali máu ( 5,5 – 6,5 mmol / l ), toan chuyển hóa nặng pH < 7,2 . 3.3.1. Giải quyết nguyên do : điều trị bệnh cấp tính gây STC trực tiếp như nhiễm khuẩn nặng, viêm tuỵ cấp nặng, giảm áp lực đè nén ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt cấp bệnh lí tự miễn, điều trị những bệnh lí mạn tính mất bù ( như suy tim, đái tháo đường … ) . 3.3.2. Kiểm soát cân đối nước và bảo vệ huyết động . – Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích : theo dõi ALTMTT, tín hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức triển khai kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân đối dịch vào – ra . – Cân bằng dịch : dịch ra = số lượng tiểu / 24 giờ + 0,5 - 0,6 ml / kg / giờ ( da, mồ hôi khoảng chừng 850 – 1.000 ml / ngày / 70 kg ). Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13 % . – Dịch truyền : dịch cao phân tử, dịch keo có tính năng tăng tưới máu tổ chức triển khai, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù ( đặc biệt quan trọng khi có nhiễm khuẩn ) . 3.3.3. Kiểm soát cân đối kiềm toan, điện giải – Hạn chế kali đưa vào, điều trị tăng K + máu : K + máu > 5,5 mmol / l .
– Toan chuyển hóa : pH < 7,2 ; truyền tĩnh mạch NaHCO3 4,2 % hoặc 1,4 % : 250 – 500 ml . – Kiểm soát natri máu, calci và phospho . 3.3.4. Lợi tiểu – Furosemid hoàn toàn có thể chuyển STC thể thiểu niệu thành thể còn nước tiểu, hoàn toàn có thể trì hoãn lọc máu . – Không phân phối phải dừng furosemid, xét chỉ định điều trị sửa chữa thay thế thận ngay . – Cách sử dụng : 5-10 ống ( 100 – 200 mg ) tiêm TM 3 lần cách nhau 1 giờ hoặc truyền TM liên tục 40-50 mg / giờ. Với liều 600 mg - 1.000 mg / 24 giờ không cung ứng phải xét chỉ định lọc máu . – Manitol là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng đề phòng hoặc quy trình tiến độ sớm mới có phù nề sứng và ùn tắc tế bào ống thận, cùng với truyền dịch bicarbonat . 3.3.5. Kháng sinh chống nhiễm khuẩn : tránh kháng sinh độc với thận, kiểm soát và điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinin . 3.3.6. Các giải pháp lọc máu : chỉ định sớm khi có 1 tín hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 tín hiệu sau : – Không cung ứng với furosemid ( liều như trên ), nước tiểu < 200 ml / ngày . Ure máu > 300 mmol / l
– Kali máu > 6 mmol / l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K + tăng nhanh, xem xét lọc máu sớm .
– Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP .
– Toan chuyển hóa pH < 7,2 . – Na + máu > 160 mmol / l hoặc < 115 mEq / l . 3.3.6. 1. Thẩm phân phúc mạc cấp – Chỉ định : có chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có điều kiện kèm theo thận tự tạo . – Liều lượng : dịch thẩm phân 1-3 lít / lần, mỗi 2 tiếng, 10-12 lần / ngày, theo dõi cân đối dịch . 3.3.6. 2. Lọc máu cấp ngắt quãng – Kĩ thuật : 4-6 giờ / lần lọc, mỗi 1-2 ngày tuỳ trường hợp, hạn chế so với bệnh nhân huyết động không không thay đổi. Lọc hàng ngày tỉ lệ sống cao hơn .

3.3.6.3.  Lọc máu liên tục (CVVH): mục tiêu loại bỏ dịch và các chất hòa tan, các chất có phân tử lượng trên dưới 40Kdalton. Quá trình lọc máu liên tục nhiều ngày, cần thay bộ quả lọc mỗi 24 giờ.

– Chỉ định và ưu điểm : bệnh nhân dung nạp tốt, chỉ định khi STC có kèm sốc, suy tim, suy đa cơ quan .
3.3.7. Dinh dưỡng
– Năng lượng 30-35 kcal / ngày ( STC ). Nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan nguồn năng lượng 130 % .
– Acid amin : chỉ STC 0,65 – 1 g / kg / ngày, lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa 1,2 – 1,5 g / kg / ngày. CVVH 2,5 g / kg / ngày. Bổ sung vitamin hòa tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magnesi .
3.3.8. Bảo tồn tính năng những cơ quan khác
– Điều trị dự trữ xuất huyết tiêu hóa .
– Hỗ trợ gan, lọc gan tự tạo khi có suy gan thận cấp .
– Theo dõi và điều trị những chảy máu lê dài do rối loạn công dụng tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác, giảm fibrinogen .
– Thiếu máu : erythropoietin 4000U l / ngày x 5-7 ngày liên tục, làm giảm thiếu máu .

4. Phòng bệnh.

– Phát hiện những yếu tố rủi ro tiềm ẩn gây STC và điều trị, trấn áp ngặt nghèo. Tránh thuốc độc thận .
– Aminoglycosid : dùng 1 lần / ngày, ampotericin B dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9 % .
– Dự phòng STC do thuốc cản quang : truyền NaCl 0,9 % 1 ml / kg / giờ, 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600 mg 2 lần / ngày, ngày trước và sau chụp, dùng thuốc cản quang mới .
– Phòng STC do tiêu huỷ khối u : allopurinol 300 – 600 mg / trước ngày dùng hóa chất, truyền NaCl 0,9 %, nước tiểu khoảng chừng 5 l / 24 giờ. Kiềm hóa nước tiểu : truyền natri bicarbonate 100 mEq / mét vuông / ngày .
– Phòng STC khi có tiêu cơ vân cấp : điều trị thiếu dịch NaCl 0,9 % 200 – 300 ml / giờ, theo dõi ALTMTT. Kiềm hóa nước tiểu và dùng manitol : manitol 20 g / 100 ml + NaHCO3 : 1,4 %, 8,4 % .

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính và CS (2004), “Suy thận cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học, trang 263-277.
2. Bharathi Reddy, Patrick Murray (2005), “Acute renal failure”, Principles ò critical care, McGRAW – HILL, Third Edition, pp 1139 – 1160.
3. Brian D.Poole. Robert W.Schrier (2005), “Acute renal failure”, Textbook of critical care, ELSEVIER SAUNDERS, Fifth Edition, pp 1139 – 1150.
4. Ronald V.Maier, MD (2007), “Oliguria and Acute renal failure”, The ICU Book, Lippincott, Williams & Wikins, Third edition, pp579- 593.
5. Seth Goldberg and Anitha Aijayan (2008), “Acute kidney failure”, The Washington Manual of Critical Care, Lippincott, Williams & Wilkins, pp292-303.

Phạm Mạnh Cường

Phạm Quốc Huy

Source: https://vh2.com.vn
Category : Truyền Thông