Tiếp cận liệt 2 chi dưới-tứ chi tại cấp cứu và ICU

Bác sĩ Phạm Hoàng Thiên

Giới thiệu

Liệt 2 chi dưới / liệt tứ chi hoàn toàn có thể là hậu quả của một nhóm bệnh lý tủy sống không như nhau. Các đặc thù lâm sàng phụ thuộc vào vào vị trí tổn thương dọc theo tủy sống. Các hội chứng tủy sống được đặc trưng bởi sự mất hoặc tổn thương cấp tính hoặc bán cấp tính của những công dụng sau :

• Vận động (suy giảm vận động “phía dưới tổn thương”: chức năng vận động bị tổn hại ở bên dưới vị trí cột sống bị tổn thương)
• Cảm giác (suy giảm cảm giác “phía dưới tổn thương”, còn được gọi là “tầng cảm giác”-sensory level)
• Thực vật: rối loạn chức năng bàng quang (có thể xảy ra cả bí tiểu hoặc tiểu không tự chủ) và rối loạn chức năng trực tràng, có hoặc không thay đổi tính nhạy cảm của đáy chậu (perineal sensitivity).

Một hội chứng tủy sống hoàn toàn là dễ nhận biết; tuy nhiên, không phải lúc nào cũng vậy, đặc biệt là lúc khởi phát, sự tổn thương của ba hệ thống có thể không đối xứng, do đó làm sai lệch đánh giá. Bảng 11.1 cho thấy các dạng biểu hiện lâm sàng khác nhau, dựa trên vị trí tổn thương cột sống trên mặt phẳng cắt ngang (hội chứng cắt ngang-transverse syndromes là do sự gián đoạn hoàn toàn của tủy sống; hội chứng phân đoạn / không hoàn toàn- segmentary/incomplete syndromes do sự gián đoạn không hoàn toàn, với sự tham gia nổi bật chất xám hoặc chất trắng, tương ứng).

Chẩn đoán phân biệt thực sự rộng. Kiến thức đúng chuẩn về giải phẫu và nguồn phân phối mạch máu của tủy sống hoàn toàn có thể giúp phân biệt giữa những dạng bệnh tủy cấp tính khác nhau, về cơ bản hoàn toàn có thể được phân loại thành bốn căn nguyên chính : nhiễm trùng / viêm, chèn ép bên ngoài, rối loạn mạch máu và hậu chấn thương. Khoảng 10 – 20 % những trường hợp được gọi là “ bệnh lý tủy vô căn ” vì không hề xác lập được căn nguyên .
Hội chứng tủy sống cấp tính là một trong những trường hợp cấp cứu thần kinh quan trọng nhất. Trong chương này, tất cả chúng ta xem xét phác đồ chẩn đoán và điều trị. Chẩn đoán nhanh gọn là điều cốt yếu, vì điều trị sớm ảnh hưởng tác động đến tiên lượng, cả trong trường hợp cần phẫu thuật thần kinh và trong trường hợp cần điều trị y tế “ đơn thuần ”. Do đó, tầm quan trọng của việc phân biệt những đặc thù lâm sàng then chốt để triển khai chụp MRI tủy sống khẩn cấp ( lý tưởng là chụp hàng loạt tủy sống ), cũng trong toàn cảnh Khoa Cấp cứu .
Table 11.1 Biểu hiện lâm sàng của liệt 2 chi dưới / tứ chi cấp tính do tổn thương tủy sống ( tùy thuộc vào vị trí tổn thương trên mặt phẳng cắt ngang )

Table 11.1 Continued

Trong toàn cảnh Chăm sóc tích cực, bác sĩ thần kinh hoàn toàn có thể được gọi để nhìn nhận một thực trạng lâm sàng nghiêm trọng khác có biểu lộ liệt 2 chi dưới / tứ chi. Căn bệnh này được dán nhãn ICUAW ( Intensive Care Unit Acquired Weakness ) ; thường thì, tổn thương thần kinh không phải do bất kể tổn thương tủy sống nào, mà do một bệnh ngoại vi tương quan đến dây thần kinh hoặc cơ hoặc cả hai. Ngoài việc khó chẩn đoán phân biệt, cách tiếp cận trong những trường hợp này còn phức tạp do toàn cảnh ( bệnh nhân thường không hề hợp tác, đặt nội khí quản, an thần, kèm những bệnh body toàn thân / hậu chấn thương ) và do khó xác lập sự khởi phát và tiến triển của suy yếu. ( thường được phát hiện ngẫu nhiên trong khi nỗ lực rút ống ). Bệnh sử phải được khai thác cẩn trọng từ người thân trong gia đình, chỉ điểm cho việc kiểm tra bất kể yếu tố rủi ro tiềm ẩn và thực trạng nào xảy ra trước khi nhập viện ( suy giảm hoạt động từ trước, nhiễm trùng gần đây, côn trùng nhỏ cắn, bệnh mái ấm gia đình, sử dụng ma túy hoặc chất gây nghiện và suy giảm nhận thức ) và điều trị liên tục .
Bảng 11.2 liệt kê những nguyên do của bệnh tủy cấp tính không do chấn thương. Chẩn đoán phân biệt của suy giảm hoạt động cấp tính, hai bên, không do chấn thương được trình diễn trong Hình 11.1 : về cơ bản, sự vắng mặt của rối loạn cảm xúc gợi ý bệnh cơ hoặc thần kinh cơ, hoặc tổn thương thùy trán giữa 2 bên-mesial bifrontal ( tuy nhiên hoàn toàn có thể tương quan đến hội chứng thùy trán ) .
Chẩn đoán phân biệt của liệt 2 chi dưới / tứ chi cấp tính, không do chấn thương được minh họa trong Hình 11.2, trong khi những giải pháp điều trị được miêu tả trong Hình 11.3 .

Vị trí tổn thương: Những gợi ý lâm sàng và thang đánh giá

Chẩn đoán vị trí tổn thương trong hội chứng tủy sống

“ Chẩn đoán vị trí ” đề cập đến quy trình lâm sàng nhằm mục đích xác lập vị trí tổn thương tủy sống theo chiều dọc và thường đại diện thay mặt cho câu hỏi chẩn đoán tiên phong và là một trong những thắc mắc quan trọng nhất. Các yếu tố hữu dụng để chẩn đoán vị trí :

• Sự hiện diện của các triệu chứng từng đoạn có thể gợi ý vị trí tổn thương: liệt và teo các nhóm cơ cụ thể (Bảng 11.3) và / hoặc mất các phản xạ gân xương cụ thể; vị trí giảm cảm giác.

Bảng 11.2 Chẩn đoán phân biệt của liệt 2 chi dưới / tứ chi cấp tính không do chấn thương

• Liệt cứng có giá trị chẩn đoán vị trí tương đối: liệt cứng 2 chi dưới cho thấy tổn thương tủy sống dưới mức tủy cổ, trong khi liệt cứng tứ chi gợi ý tổn thương tủy cổ cao.

Thang điểm đánh giá

Mức độ tổn thương tủy sống được đo bằng thang điểm ASIA [ 2 ] ( Bảng 11.4 ). Ngoài tổn thương nguyên phát, tương quan trực tiếp đến biến cố, còn có tổn thương thứ phát, xảy ra muộn hơn ( trong vài giờ tới ), tương quan đến chính sách giảm oxy, viêm, thiếu máu cục bộ .



Bảng 11.3 Các cơ cần được kiểm tra để xác lập tầng hoạt động bị tổn thương [ 1 ]

Hãy nhớ rằng trong những tổn thương sau chấn thương ( ví dụ, gãy đốt sống ), tầng tổn thương xương và thần kinh hoàn toàn có thể không trùng nhau do sự gần nhau ( proximalization ) của tủy sống trong quy trình tăng trưởng phôi thai. Tầng tổn thương thần kinh tương ứng với vị trí gãy xương chỉ ở tầng cổ .
hoàn toàn có thể góp thêm phần cả những yếu tố cục bộ ( co thắt mạch, mất sự tự điều hòa ) và body toàn thân ( không không thay đổi tim mạch / tụt huyết áp trong trường hợp sốc thần kinh, giảm oxy do rối loạn tính năng hô hấp ). Do đó, điểm ASIA 72 giờ hoàn toàn có thể đáng an toàn và đáng tin cậy hơn để nhìn nhận tiên lượng so với nhìn nhận quy trình tiến độ cấp tính [ 3 ] .

Ảnh hưởng toàn thân của tổn thương tủy sống

Tổn thương tủy sống cổ, đặc biệt quan trọng nếu là hậu chấn thương, hoàn toàn có thể phối hợp với sốc thần kinh ( 19 % tổn thương tủy cổ và 7 % tổn thương tủy ngực cao hơn T6 ) .
Sốc thần kinh được đặc trưng bởi sự hiện hữu của tụt huyết áp phối hợp với nhịp tim chậm và giãn mạch ngoại vi, dẫn đến ấm những chi. Tụt huyết áp là do mất trương lực giao cảm và giảm sức cản mạch ngoại vi, nhịp tim chậm đến trương lực phế vị trong trường hợp tổn thương tủy cổ cao làm tổn hại những tính năng giao cảm của tim .
Do đó, nên phân biệt sốc thần kinh với sốc giảm thể tích ( cũng hoàn toàn có thể Open hoặc bị hoài nghi trong bệnh cảnh sau chấn thương, ví dụ, trong trường hợp chảy máu nghiêm trọng ), được đặc trưng bởi tụt huyết áp với nhịp tim nhanh và co mạch, kèm những chi lạnh .
Sốc tủy ( một thuật ngữ tổng lực gồm có tổng thể những chính sách sinh lý bị kích phát bởi tổn thương tủy sống, phần đông luôn luôn xảy ra sau chấn thương, dẫn đến sốc thần kinh ) khởi đầu trong vòng vài phút kể từ khi biến cố xảy ra và hoàn toàn có thể lê dài đến 6 tuần và hơn nhưng rõ ràng nhất trong 2 tuần tiên phong ; nó được đặc trưng bởi mất phản xạ và giảm trương lực, trong khi sự lành của nó được phân biệt bằng sự hồi sinh của trương lực và phản xạ gân xương .
Sốc thần kinh được hoài nghi nếu huyết áp tâm thu thấp hơn 90 mmHg và nhịp tim thấp hơn 80 nhịp / phút. Sốc phải được điều trị kịp thời, để tránh giảm tưới máu hành tủy và tổn thương thứ phát : dùng plasma expanders ( đẳng trương ) lên đến 2 l nếu huyết áp < 85 mmHg, trong tối thiểu 1 tuần, theo dõi bài niệu ( nếu thấp hơn 30 ml / h, dopamine liều thấp thường được thêm vào, 2 – 5 mcg / kg / phút ) . Sau quá trình sốc tủy, đặc biệt quan trọng trong trường hợp tổn thương trên T6, rối loạn phản xạ tự chủ hoàn toàn có thể xảy ra, đặc trưng bởi những đợt tăng áp lực đè nén không hề đoán trước, tích hợp với đổ mồ hôi và nhịp tim chậm và xen kẽ với những đợt hạ huyết áp tư thế đứng. Nó được cho là hậu quả của một phản ứng tự chủ không bình thường so với những kích thích dưới tổn thương : thường thì, vị trí của ống thông bàng quang hoặc sự căng quá mức của bàng quang và trực tràng hoàn toàn có thể là một yếu tố kích phát. [ 4 ] .

Rối loạn chức năng hô hấp

Trong nhìn nhận thần kinh khởi đầu, điều quan trọng là phải nỗ lực xác lập vị trí tổn thương cảm giác / hoạt động, để khuynh hướng hình ảnh thần kinh và nhìn nhận nguy cơ rối loạn tính năng hô hấp, đặc biệt quan trọng nếu bệnh nhân phải được chuyển bằng xe cấp cứu đến cơ sở khác để chăm nom. . Bảng 11.3 trình diễn những nhóm cơ cần thăm khám để xác lập vị trí tổn thương cột sống. Ngoài ra, cần khám
Bảng 11.4 Thang điểm ASIA [ 2, 3 ]

Chú ý : Để xác lập một tổn thương tủy sống nào đó là không trọn vẹn theo quan điểm hoạt động ( mức C / D ), phải có sự co thắt hậu môn tự chủ hoặc bảo tồn phần cảm giác và hoạt động của hơn ba metamers dưới tầng hoạt động tổn thương .
phá những tín hiệu lâm sàng của rối loạn công dụng cơ hô hấp ( giảm co và giãn lồng ngực khi hít vào, nhịp tim nhanh, cử động nghịch thường của thành ngực, sử dụng những cơ hô hấp phụ ). Tổn thương trên T4 có rủi ro tiềm ẩn cao bị suy hô hấp, trong khi tổn thương dưới T4 tính năng hô hấp thường được bảo tồn, cho đến T11 trở xuống, là không có rủi ro tiềm ẩn thực sự của rối loạn công dụng hô hấp và ho hiệu suất cao. Chi tiết hơn :

• Tổn thương C1 – C2: dung tích sống (VC: vital capacity) còn lại (residual) 5–10% so với bình thường, mất hoàn toàn phản xạ ho.
• Tổn thương C3 – C6: VC 20% bình thường, có thể ho nhưng yếu và không hiệu quả.
• Tổn thương T2 – T4: VC 30-50% bình thường, có ho nhưng yếu.
• Các trung tâm tích hợp tủy sống:
  • Cơ hoành: C3–C5.
  • Cơ thở vào: các cơ liên sườn trong (T1 – T10), SCM (XI), cơ thang (C3 – C8).
  • Cơ thở ra: các cơ bụng (cơ chéo ngoài, cơ chéo trong, cơ ngang, cơ thẳng bụng), các cơ liên sườn ngoài (T1 – T11).

Rối loạn chức năng tầng sinh môn

Việc nhìn nhận thực trạng rối loạn công dụng tầng sinh môn hoàn toàn có thể xảy ra ( phải khảo sát cả hai mặt cảm xúc và hoạt động ) có ý nghĩa tiên lượng : nó xác lập mức độ trọn vẹn của tổn thương và năng lực phục sinh hoạt động ; nhìn nhận đáng an toàn và đáng tin cậy hơn sau quy trình tiến độ sốc tủy [ 5 ] .
Rối loạn tiểu tiện xảy ra ở 50-100 % những tổn thương tủy sống với nhiều thực chất khác nhau ( trong một số ít trường hợp hiếm, chúng xảy ra khi khởi phát, trước khi tăng trưởng những tín hiệu cảm xúc và hoạt động ), với những kiểu khác nhau tùy thuộc vào vị trí của tổn thương ( suprasacral-trên xương cùng, xương cùng, sau xương cùng / đuôi ngựa ) và sự liên lụy chính của những sợi cảm xúc hoặc hoạt động .
Trong quá trình sốc tủy, bàng quang luôn mất phản xạ và giảm trương lực ( liệt cơ detrusor, không nhận ra được sự đầy bàng quang ) : bệnh cảnh lâm sàng là bí tiểu cấp, ở đầu cuối là tiểu không tự chủ do đầy quá mức. Sự vắng mặt của những phản xạ hành-hang ( bulbocavernosus ), phản xạ sinh dục-hậu môn ( pudendal-anal ), và phản xạ bìu ( cremasteric ) xác nhận nguồn gốc thần kinh của rối loạn tính năng bàng quang trong những trường hợp không rõ ràng ( ví dụ, nếu thiếu những tín hiệu tương quan đến tủy sống khác hoặc trong những tổn thương một phần riêng không liên quan gì đến nhau của nón / chóp ( conus ) và đuôi ngựa, trong đó hoàn toàn có thể không tổn thương hoạt động ) .
Xử trí lâm sàng trong trường hợp cấp cứu chỉ số lượng giới hạn ở việc đặt ống thông bàng quang .
Sau một thời hạn đổi khác ( từ vài ngày đến 12 tuần ), hoạt động giải trí phản xạ dưới tổn thương Open trở lại, và những rối loạn cơ thắt giả định những đặc thù khác nhau và riêng không liên quan gì đến nhau hơn, được minh họa trong Bảng 11.5, theo vị trí của tổn thương. [ 6 ] .
Bảng 11.5 Bàng quang thần kinh : những kiểu độc lạ tùy thuộc vào vị trí của tổn thương

Chú giải : + tăng hoạt / tăng phản xạ, – mềm hoặc giảm phản xạ .
Trong quá trình sốc tủy, bàng quang luôn giảm trương lực và mất phản xạ. Trong những tuần tiếp theo, kiểu rối loạn tiểu tiện đổi khác tùy thuộc vào vị trí tổn thương. Trong bảng trình diễn bốn chính sách chính ; Tuy nhiên, trên trong thực tiễn có nhiều góc nhìn khác nhau tùy thuộc vào mức độ tổn thương và sự hiện hữu của những bệnh đi kèm hoặc chính sách bù trừ [ 6 ] Detrusor ( D ) : cơ chóp, External urethral sphincter ( S ) : cơ thắt niệu đạo ngoài

Các nguyên nhân của liệt 2 chi dưới/tứ chi

Bệnh lý mạch máu tủy

Bệnh lý tủy do thiếu máu cục bộ

Mặc dù thông dụng hơn bệnh lý tủy xuất huyết nhưng bệnh lý tủy thiếu máu cục bộ hiếm hơn nhiều so với bệnh mạch máu não ( chiếm 1 % tổng số đột quỵ và 5 % trường hợp bệnh tủy cấp tính ). Trên thực tiễn, những động mạch tủy sống hiếm khi bị tác động ảnh hưởng bởi chứng xơ vữa động mạch ; Ngoài ra, mạch máu cung ứng cho tủy sống ( ba động mạch theo chiều dọc : động mạch tủy trước là một mạch máu đơn độc xâu chuỗi với hai phần ba trước của tủy sống, và hai động mạch tủy sau, mỗi động mạch một bên, xâu chuỗi một phần ba sau của tủy sống ) có nhiều động mạch phụ ngoài và trong tủy sống, được nối với nhau bằng những mạng nhỏ ( anastomoses ) phức tạp [ 7 ] .
Các nguyên do tiềm ẩn của thiếu máu cục bộ tủy sống gồm có viêm mạch, phẫu thuật động mạch chủ, tắc mạch, bóc tách động mạch chủ / đốt sống, trạng thái prothrombotic, nhưng cũng hoàn toàn có thể do tụt huyết áp nghiêm trọng và / hoặc n gừng tim. Bối cảnh lâm sàng phụ thuộc vào vào động mạch tổn thương. Có thể hoài nghi bệnh lý tủy thiếu máu cục bộ trong những trường hợp sau :

• Bệnh cảnh rất cấp tính: hội chứng hoàn toàn (complete syndrome ) trong vòng vài phút hoặc vài giờ.
• Trong trường hợp có liên quan đến động mạch tủy trước (thực sự là trường hợp thường gặp nhất):
  • ““Đau kiểu thắt lưng” hoặc đau kiểu rễ, tiếp theo là:
    • Liệt mềm 2 chi dưới/tứ chi (thường gặp hơn là liệt 2 chi dưới do tổn thương tủy ngực)
    • Rối loạn chức năng bàng quang / trực tràng
    • Mất nhạy cảm với nhiệt và đau dưới vị trí tổn thương, kèm nhận cảm rung và cảm giác cảm thụ bản thể được bảo tồn (sự phân ly cảm giác)
    • MRI có thể cho thấy các tổn thương kéo dài ở tủy sống trước, nhưng có thể bình thường trong 24 giờ đầu.
• Trong một trường hợp rất hiếm liên quan đến động mạch tủy sau, nó thường là suy giảm chức năng hai bên và đồng thời, với:
• Mất điều hòa do tổn thương tủy sau
• Liệt (nếu các sợi vận động bên cũng bị ảnh hưởng)
• MRI có thể cho thấy tổn thương hình tam giác nằm ở tủy sau, nhưng có thể bình thường trong 24 giờ đầu.

Thiếu máu cục bộ tủy có thể được phân loại thành:

• Nguyên phát: xơ vữa động mạch, tắc mạch và viêm mạch máu của mạch máu tủy trong bệnh viêm mạch hệ thống.
• Thứ phát: chèn ép các động mạch tủy do khối u / áp xe hoặc các nguyên nhân khác; Cần lưu ý rằng đây cũng là những trường hợp cấp cứu ngoại khoa vì chúng có thể được điều trị bằng cách giải ép sớm.

Cần chú ý quan tâm một bệnh lý cơ bản của động mạch chủ ( bóc tách hoặc phình động mạch có biến chứng ) : để phát hiện, phải thực thi siêu âm mạch bụng và chụp CTA. Trong những trường hợp này, tổn thương tủy sống thường nằm ở đoạn lồng ngực giữa hoặc dưới ; những triệu chứng hoàn toàn có thể đổi khác thất thường .

Xuất huyết tủy và dị dạng mạch máu

Như trong chảy máu nội sọ, xuất huyết tủy hoàn toàn có thể là chảy máu dưới nhện, trong nhu mô ( hematomyelia ), ngoài màng cứng và dưới màng cứng ( những trường hợp này thường đại diện thay mặt cho những trường hợp cấp cứu ngoại khoa ). Nguyên nhân thường gặp nhất là chấn thương, hoàn toàn có thể tương quan đến một thực trạng body toàn thân nào đó ( ví dụ, trong quy trình điều trị kháng đông ), nhưng cũng có chảy máu tự phát, thường là trong bệnh cảnh u máu thể hang ( bệnh Rendu-Osler ), dị dạng động tĩnh mạch, rò động tĩnh mạch màng cứng hoặc u tủy sống. Xuất huyết ngoài màng cứng cũng hoàn toàn có thể làm phức tạp những thủ pháp đơn thuần như chọc dò tủy sống .
Biểu hiện lâm sàng trên trong thực tiễn không hề phân biệt được với những dạng thiếu máu cục bộ ( cơn đau thường xảy ra khi khởi phát ; tuy nhiên, thực trạng khiếm khuyết hoạt động thường là không trọn vẹn, đặc biệt quan trọng lúc khởi phát ) : MRI là thiết yếu để chẩn đoán phân biệt .
Các tác dụng MRI biến hóa tùy theo thời hạn sau khi khởi phát. Trong 24 giờ tiên phong, khối máu tụ thường là đồng tín hiệu trên T1-w và tăng tín hiệu ở T2-w ; sau 24 giờ nó trở nên tăng tín hiệu ở T1-w và T2-w .
Dị dạng mạch máu ( rò màng cứng, thông dụng hơn ở phái mạnh sau thập kỷ thứ năm, hoặc dị dạng động tĩnh mạch nội tủy, phổ cập hơn trong thập kỷ thứ hai ) hoàn toàn có thể xác lập cùng sống sót xuất huyết ( do ùn tắc tĩnh mạch ) và chính sách thiếu máu cục bộ ( do chính sách “ đánh cắp ” – stealing mechanisms ) .
Bệnh cảnh lâm sàng được đặc trưng bởi thực trạng liệt 2 chi dưới tiến triển với sự xấu đi định kỳ, cấp tính hoặc bán cấp tính, nhiều lúc chỉ thoáng qua, thường xảy ra khi đứng hoặc đi bộ .
Chẩn đoán cần chụp MRI ( tổn thương tăng tín hiệu theo chiều dọc trên T2 và / hoặc serpiginous enhancement-tăng tương phản như rắn bò trên T1-w, độ khúc khuỷu của những mạch máu trên mặt phẳng tủy sống ) và hoàn toàn có thể là MRA ; chụp mạch là thiết yếu để triển khai xong việc nhìn nhận chẩn đoán và đặt ra giải pháp điều trị đúng mực .

Viêm và/hoặc nhiễm trùng tủy

Các rối loạn viêm cấp tính hoàn toàn có thể ảnh hưởng tác động đến tủy sống bằng cách tạo ra bệnh lý tủy trực tiếp ( viêm tủy ) hoặc thứ phát do chèn ép : cũng trong những trường hợp này, MRI là rất quan trọng .
Viêm tủy đơn độc, vô căn cần được phân biệt với viêm tủy xảy ra trong toàn cảnh của bệnh viêm mạng lưới hệ thống hoặc viêm số lượng giới hạn trong thần kinh TW ( bệnh xơ cứng rải rác hoặc viêm tủy thị thần kinh ) hoặc do nhiễm trùng trực tiếp. [ 8 ] ( Fig. 11.2 ) .
Tiền sử nhiễm trùng hoặc tiêm phòng trước đây gợi ý cho bệnh viêm tủy cắt ngang hậu nhiễm trùng, ví dụ do phản ứng miễn dịch bị kích phát bởi biến cố nhiễm trùng ; tuy nhiên, sự vắng mặt của một biến cố có triệu chứng trước đó không loại trừ chẩn đoán này. Sự khởi phát lâm sàng trong một biến cố nhiễm trùng gợi ý một nhiễm trùng trực tiếp, thường gặp hơn là do virus. Bất kỳ tín hiệu và triệu chứng nào của viêm mạng lưới hệ thống cũng cần được kiểm tra [ 9 ] .
Chỉ sau khi đã loại trừ bất kể chèn ép bên ngoài nào bằng cách chụp MRI, việc kiểm tra dịch não tủy luôn được chỉ định, để xác lập chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt với những bệnh viêm của thần kinh TW ( sự hiện hữu của oligoclonal bands ) ; triển khai
MEP ( multimodal evoked potentials : điện thế gợi đa phương thức ) cũng rất hữu dụng [ 10 ] .
Các nguyên do thường gặp nhất của chèn ép bên ngoài, trong số những nguyên do gây viêm, viêm đĩa đệm đốt sống ( spondylodiscitis ) và áp xe ngoài màng cứng, thường là do nhiễm vi trùng ( thường là tụ cầu, hiếm hơn là liên cầu, vi trùng Gram âm, và hiếm hơn là mycobacteria ). Một thực trạng dễ mắc nổi bật gây ra suy giảm miễn dịch phải được kiểm tra ( đái tháo đường, suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc phạm phải, những bệnh tàn tật mạn tính ). Tùy theo bệnh sử lâm sàng, trong một số ít trường hợp nhất định phải tính đến nguyên do do điều trị ( ví dụ, sau khi tiêm ngoài màng cứng ) .
Viêm đĩa đệm đốt sống thường tương quan đến tủy sống ngực hoặc thắt lưng. Các triệu chứng thường không đặc hiệu hoặc thậm chí còn hoàn toàn có thể thầm lặng về mặt lâm sàng và chỉ biểu lộ khi những triệu chứng thần kinh tăng trưởng do sự tổn thương của tủy sống và / hoặc rễ thần kinh .
Trường hợp này cũng vậy, xét nghiệm quan trọng để chẩn đoán đúng chuẩn là chụp MRI .
Tiến trình lâm sàng của áp xe ngoài màng cứng, thường ở đoạn ngực, khởi đầu đặc trưng bởi cơn đau cục bộ, kèm hoặc không kèm theo đau kiểu rễ ; những tín hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng body toàn thân hoàn toàn có thể bị phàn nàn khác nhau. Với tiến triển của bệnh, liệt 2 chi dưới tăng trưởng với vị trí cảm xúc và rối loạn tính năng bàng quang và trực tràng .
Các yếu tố chính dẫn đến hoài nghi lâm sàng hoàn toàn có thể được tóm tắt như sau : diễn tiến tương đối chậm, sự hiện hữu của những ổ nhiễm trùng ở những vị trí khác và đau. Cũng trong những trường hợp này, xét nghiệm chẩn đoán quan trọng là chụp MRI. Điều trị bằng cách tiếp cận phẫu thuật và liệu pháp kháng sinh dài hạn. Tiên lượng bị tác động ảnh hưởng bởi sự nhanh gọn của chẩn đoán và mức độ tổn thương hoạt động tại thời gian chẩn đoán .

Các bệnh lý mở rộng không do viêm

Cơ chế tổn thương là sự chèn ép tủy sống, hoàn toàn có thể xảy ra trực tiếp hoặc gián tiếp, trải qua tắc những mạch máu. Sự chèn ép là nguyên do thông dụng nhất của bệnh lý tủy ở người cao tuổi, thường xác lập bệnh lý tủy mãn tính, nhưng hoàn toàn có thể có bộc lộ cấp tính hoặc bán cấp tính trong trường hợp khối u tăng trưởng nhanh ( ví dụ : di căn ) hoặc gãy đốt sống bệnh lý, hoặc trong trường hợp chảy máu / thiếu máu cục bộ trong u. Ngoài ra, cũng cần chú ý quan tâm đến năng lực khu trú nội tủy của lymphoma, một năng lực hoàn toàn có thể khó phát hiện vì tính nhạy cảm với steroid đáng quan tâm của nó, cả về mặt lâm sàng và xạ hình ( radiologically ). Nó phải được hoài nghi, đặc biệt quan trọng là trong trường hợp tái phát ở cùng một vị trí hoặc vẫn tăng cường tương phản ( contrast-enhancement ) dai dẳng trên xét nghiệm hình ảnh .
Đôi khi tổn thương tủy sống hoàn toàn có thể làm phức tạp xạ trị và / hoặc hóa trị nội tủy mạc ( đặc biệt quan trọng là methotrexate hoặc cytarabine ). Thông thường những bệnh lý tủy nhiễm độc này có khởi phát bán cấp tính-mãn tính, nhưng nhiều lúc chúng hoàn toàn có thể biểu lộ cấp tính – bán cấp tính trong toàn cảnh của hội chứng cận u như hội chứng neuron hoạt động ( khởi phát bán cấp, tiến triển và không đối xứng, thường phối hợp với u lympho và kháng thể anti-Hu + ), bệnh tủy hoại tử ( một hội chứng tủy cấp tính tăng nhanh, thường tương quan đến u lympho non-Hodgkin và kháng thể anti-ANNA3 ), hoặc bệnh lý neuron cảm xúc bán cấp ( mất nhận cảm và nhạy cảm rung hơn là mặt phẳng, dẫn đến mất điều hòa cảm xúc ; thường tương quan hơn với microcytomas phổi và kháng thể anti-Hu + ) [ 11 ] .
Trong số những nguyên do lành tính phải kể đến bệnh thoát vị đĩa đệm. Thường nằm ở mức L3 – L4 hoặc L4 – L5 ( ít gặp hơn ở ngực hoặc cổ ) hoàn toàn có thể chèn ép thần kinh dẫn đến liệt mềm, rối loạn cảm xúc và công dụng cơ thắt .

Liệt 2 chi dưới/tứ chi trong ICU

Hình 11.1 miêu tả chẩn đoán phân biệt với suy giảm hoạt động cấp tính hai bên. Đối với một số ít bệnh lý được liệt kê, thuật ngữ liệt 2 chi dưới / tứ chi được sử dụng như một tương hỗ ( facilitator ). Tuy nhiên, hình ảnh lâm sàng của khiếm khuyết hoạt động chi không đúng mực về mặt thuật ngữ định khu ( topographical terms ) do tại vị trí tổn thương hoàn toàn có thể đổi khác từ thần kinh TW đến thần kinh ngoại vi .
Các dạng liệt 2 chi dưới / liệt tứ chi mà bác sĩ thần kinh thường gặp nhất trong ICU tương quan đến thần kinh ngoại biên hoặc cơ, hoặc cả hai .
ICUAW ( The Intensive Care Unit Acquired Weakness ) là từ viết tắt của một định nghĩa tương đối gần đây [ 12 ], diễn đạt một hội chứng lâm sàng gồm có 1 số ít thực thể sinh lý bệnh : CIP ( Critical Illness Polyneuropathy-bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng ), CIM ( Critical Illness Myopathy-bệnh cơ do bệnh nặng ), hoặc cả 2, dưới dạng CINM ( Critical Illness Neuro-Myopathy-bệnh thần kinh cơ do bệnh nặng ) ( đồng thuận năm 2009 ) ( Bảng 11.6 ) .
Rất khó để ước tính tỷ suất đúng chuẩn của ICUAW nếu không có những điều tra và nghiên cứu có mạng lưới hệ thống ; tuy nhiên, nó được cho là tương đối phổ cập, ảnh hưởng tác động đến 30-60 % bệnh nhân nằm ICU hơn 7 ngày [ 13 ]. Ngoài ra, tỷ suất hiện đang ngày càng tăng do năng lực sống sót của những bệnh nhân này đã được cải tổ .
Bảng 11.6 Các đặc thù phân biệt giữa CIP và CIM

Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn chính là nhiễm trùng huyết ( hoàn toàn có thể phức tạp do suy đa cơ quan, MOF ), SIRS ( hội chứng phản ứng viêm body toàn thân trong nhiễm trùng huyết, chấn thương hoặc bỏng, đặc trưng bởi sốt, nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng bạch cầu ), bất động lê dài, điều trị steroid trên 10 ngày, thông khí xâm lấn hơn 7 ngày, tăng đường huyết và sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ hơn 3-5 ngày .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác, ít tương quan hơn, gồm tuổi cao, giới tính nữ, giảm albumin máu, suy dinh dưỡng, nhu yếu sử dụng thuốc vận mạch và aminoglycosid .
Rõ ràng, ICUAW cũng hoàn toàn có thể xuất hiện ở những khoa khác ngoài ICU nếu những thực trạng tương tự như xảy ra .
Cơ chế bệnh sinh được cho là do nhiều yếu tố, gồm có rối loạn công dụng vi tuần hoàn, stress oxy hóa tương quan đến viêm mạng lưới hệ thống, bất hoạt những kênh natri, rối loạn công dụng của ty thể và sản xuất ATP, và tổn thương cơ trực tiếp qua trung gian protease .
Về mặt lâm sàng, những đặc thù sau được quan sát thấy :

• Liệt mềm 2 chi dưới/tứ chi, các cơ mặt bảo tồn
• Suy hô hấp / khó cai thở máy nhưng trao đổi khí bình thường (do suy cơ, về mặt lâm sàng liên quan đến cơ hoành nhiều hơn cơ hô hấp phụ)

Các yếu tố hoàn toàn có thể làm chậm trễ chẩn đoán, nổi bật ở bệnh nhân ICU, là sự hiện hữu của phù dưới da ( có năng lực gây teo cơ ), sử dụng thuốc an thần hoặc thuốc chẹn bản thần kinh cơ ( ngăn cản việc nhìn nhận thần kinh tổng lực ) và việc xác lập sai suy hô hấp là do nguyên do tim hay phổi .
Hơn nữa, một số ít trường hợp giáp ranh ( borderline situations ) phải được đề cập :

• Hội chứng Guillain-Barré và ICUAW cùng tồn tại:
  • Tình huống 1: Bệnh nhân GBS, nhập vào ICU, sau vài ngày trở nặng: đợt cấp của hội chứng Guillain-Barré hay CIP?
  • Tình huống 2: Bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng, nhập ICU, yếu cơ sau vài ngày: Hội chứng Guillain-Barre hay CIP?

Trong những trường hợp này, hoàn toàn có thể được cho phép chẩn đoán phân biệt bằng kiểm tra dịch não tủy ( dự kiến là thông thường trong CIP ) và EMG ( trong trường hợp bệnh lý hủy myelin, giả thuyết tiên phong là hội chứng Guillain-Barré ) .

• Liệt cơ hoành có thể liên quan đến ICUAW nhưng cũng có thể do đặt nội khí quản (rối loạn chức năng cơ hoành do máy thở- VIDD), phụ thuộc chặt chẽ vào thời gian đặt nội khí quản.
• Bệnh diễn biến nhanh, không rõ trước khi nhập ICU, biểu hiện cấp tính với liệt 2 chi dưới/tứ chi hoặc suy hô hấp khi khởi phát cấp tính (ALS, nhược cơ, bệnh cơ).
• Tổn thương não đồng thời, ví dụ, do bệnh não nhiễm trùng hoặc tổn thương não khu trú, có thể làm thay đổi việc đánh giá sức của cơ.

Việc phân biệt giữa CIP và CIM ( Bảng 11.6 ) hoàn toàn có thể khó khăn vất vả, vì tổn thương cơ cũng hoàn toàn có thể xảy ra như thể một hệ quả của tổn thương thần kinh. Tiêu chuẩn chẩn đoán để chẩn đoán ICUAW như sau :

• Yếu cơ xảy ra vài ngày sau khi bị một bệnh nặng nào đó: yếu cơ lan tỏa, mềm, đối xứng
• Yếu cơ lan tỏa, mềm, đối xứng, thường không gồm dây thần kinh sọ (mặt nhăn nhó-facial grimaces được giữ nguyên)
• Điểm trung bình dưới 48 trong thang điểm MRC ở các cơ có thể kiểm tra
• Phụ thuộc vào máy thở
• Loại trừ các nguyên nhân khác gây ra liệt 2 chi dưới/tứ chi

Việc nhìn nhận sức cơ rõ ràng yên cầu sự hợp tác của bệnh nhân, và trong khoa ICU, điều này không phải khi nào cũng hoàn toàn có thể thực thi được, và trong mọi trường hợp không dễ để phân biệt được nguyên do gây ra suy giảm hoạt động .

Từ quan điểm này, điện cơ là cơ bản, cho phép phân biệt bệnh cơ với thần kinh ngoại biên hoặc bệnh bản thần kinh cơ và phân biệt giữa tổn thương sợi trục (axonal) hay hủy myelin. Điều này cũng

quan trọng để nhìn nhận tiên lượng, sẽ tốt hơn ở bệnh nhân CIM và xấu hơn ở bệnh nhân CIP .
Các cuộc kiểm tra bổ trợ cũng gồm có những xét nghiệm để xác lập nồng độ CPK trong máu, giá trị hemogasanalysis và siêu âm để nhìn nhận tính di động của cơ hoành .
Phương pháp điều trị của ICUAW đa phần gồm có việc trấn áp những yếu tố và thực trạng thôi thúc : điều trị tích cực nhiễm trùng huyết, tăng đường huyết, hạn chế sử dụng steroid, thuốc chẹn thần kinh cơ và thuốc an thần, hoạt động sớm bệnh nhân và nuôi dưỡng đường tĩnh mạch để ngăn ngừa dị hóa .

Tài liệu tham khảo

1. Daniels L, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual examination. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 1972.
2. American Spinal Injury Association. Reference manual for the International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. Chicago, IL: American Spinal Injury Association; 2003.
3. Kirshblum SC, Burns SP, Biering-Sorensen F, et al. International stan- dards for neurological classification of spinal cord injury (revised 2011). J Spinal Cord Med. 2011;34(6):535–46.
4. Partida E, Mironets E, Hou S, Tom VJ. Cardiovascular dysfunction fol- lowing spinal cord injury. Neural Regen Res. 2016;11(2):189–94.
5. Hou S, Rabchevsky AG. Autonomic consequences of spinal cord injury. Compr Physiol. 2014;4(4):1419–53.
6. Afsar SI, Sarifakioglu B, Yalbuzdağ ŞA, Saraçgil Coşar SN. An unre- solved relationship: the relationship between lesion severity and neurogenic bladder in patients with spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2016;39(1):93–8.
7. Martirosyan NL, Feuerstein JS, Theodore N, Cavalcanti DD, Spetzler RF, Preul MC. Blood supply and vascular reactivity of the spinal cord under normal and pathological conditions. J Neurosurg Spine. 2011;15(3):238–51.
8. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnos- tic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology. 2002;59(4):499–505.
9. West TW, Hess C, Cree BA. Acute transverse myelitis: demyelinat- ing, inflammatory, and infectious myelopathies. Semin Neurol. 2012;32(2):97–113.

Source: https://vh2.com.vn
Category : Truyền Thông